Sobrevida de hemodialisados e sua associação com os polimorfismos dos genes da ECA e do angiotensinogênio / Survival rate for hemodialysis patients and association with angiotensionogen and ACE gene polymorphisms

Fundamentos: A letalidade dos pacientes em hemodiálise(HD) é alta. Apenas os fatores de risco cardiovascular tradicionais não são capazes de explicar essa elevada taxa.Objetivo: Avaliar a sobrevida e sua associação com o polimorfismo dos genes do sistema renina-angiotensina(SRA): inserção/deleção da ECA e o M235T do angiotensinogênio em pacientes em hemodiálise. Métodos: Analisaram-se inicialmente 473 pacientes tratados com HD crônica em quatro unidades de diálise do estado do Rio de Janeiro. Curvas de sobrevida foram calculadas pelo método de Kaplan-Meier e as diferenças avaliadas pelos testes de Tarone-Ware e de Peto-Prentice. Resultados: Na população de 82 pacientes, com tempo de HD até um ano que se encontrava em equilíbrio de Hardy-Weinberg, a média de idade foi 53±15 anos, sendo 55% homens. A taxa de sobrevida global foi 74% e 44%em cinco e 11 anos, respectivamente. Principais causas de óbito foram: doenças do aparelho circulatório 41%, infecções 15% e diabetes mellitus 15%. A regressão logística mostrou uma tendência (p=0,0844) de menor sobrevida para o polimorfismo TT com razão de chances de 3,931 (IC 95%: 0,128 a 1,231).Conclusões: Os dados sinalizaram uma tendência de que o risco de letalidade em pacientes em HD pode ser influenciado não só por fatores de risco cardiovascular bem conhecidos como idade e diabetes mellitus, mas também pelo polimorfismo TT do angiotensinogênio.

Background: The lethality rate for hemodialysis (HD)patients is high, which cannot be explained by traditional cardiovascular risk factors alone. Objective: To assess the survival rate and its association with the polymorphism of reninangiotensin system genes: ACE insertion/deletion and angiotensinogen M235T in HD patients. Methods: The initial analysis encompassed 473 chronic patients treated at four dialysis units in Rio de Janeiro State. The survival curves were calculated by the Kaplan-Meier method, with the differences between them evaluated by the Tarone-Ware and Peto-Prentice Tests. Results: For the population of 82 patients with up to1 year of HD in Hardy–Weinberg equilibrium, themean age was 53±15 years, of whom 55% were men.The overall survival rates were 74% and 44% at 5 and11 years respectively. The major causes of death were circulatory system diseases (41%), infections (15%)and diabetes mellitus (15%). The logistic regression models presented a trend (p=0.0844) towards a shorter survival time for the TT polymorphism with an oddsratio of 3.931 (95% CI: 0.128 to 1.231). Conclusions: The data indicate a possibility that the lethality risk of HD patients may be influenced not only by well-known cardiovascular risk factors sucha sageand diabetes mellitus, butalsob y angiotensinogen TT polymorphism.

Associação de marcadores inflamatórios e níveis tensionais em indivíduos hipertensos com diabetes mellitus tipo 2 / Inflammatory markers and blood pressure levels in hypertensive patients with type 2 diabetes

A hipertensão arterial e o diabetes mellitus são fatores de risco que predispõem à aterosclerose.A capacidade funcional do endotélio vascular é exercida basicamente pela células endoteliais, que são sensíveis às mudanças das forças hemodinâmicas, liberando diversas substâncias, entre elas a Interleucina 6 (IL menos 6) e a Proteína C Reativa (PCR).Essa última é sintetizada pelo fígado e liberada pela estimulação pró-inflamatória da IL menos 6.Objetivo: verificar associação entre níveis elavados de pressão arterial e marcadores inflamátórios...

Síndrome de Bartter: relato de um caso e fisiopatologia atual / Batter's syndrome: report of a case and present fisiopathology

Descreve-se o caso de uma paciente de 14 anos, portadora de hipodesenvolvimento pôndero-estatural, alcalose metabólica crônica, hipocalemia severa e hipocloremia com pressäo arterial normal. Foi feita a hipótese diagnóstica de Síndrome de Bartter, a qual foi posteriormente confirmada pelo aumento dos níveis séricos de renina e pela presença em biópsia renal de hipertrofia com hiperplasia do aparelho justaglomerular. A aldosterona sérica se mostrou dentro dos limites normais. Obteve-se boa resposta clínica e bioquímica com o uso de indometacina, cloreto de potássio e espironolactona. Discutem-se vários aspectos da síndrome, dando ênfase aos recentes avanços na sua fisiopatologia